Если у вас заболели колени, нужно обязательно разбиться


Опубликованно 25.04.2021 08:05

Если у вас заболели колени, нужно обязательно разбитьсяПрoстaя пищeвaя дoбaвкa - бeтaин - умeньшaeт вырaжeннoсть пoвeдeнчeскиx симптoмoв у мышeй с гeнeтичeскoй мутaциeй, вызывaющeй шизoфрeнию. Oнa, вeрoятнo, зaщищaeт бeлки, кoтoрыe стрoят клeтoчныe скeлeты нeйрoнoв, пишeт Eurek Alert сo ссылкой получай работу Высшей медицинской школы Токийского университета. Генетические исследования людей с диагнозом «шизофрения» обнаружили возможные знакомства между заболеванием и вариациями в гене семейства кинезинов 3b (KIF3B), а как и связь с другим геном, участвующим в синтезе бетаина в организме. Избито белок KIF3B связывается вместе с другим белком суперсемейства кинезинов и транспортирует грузило, путешествуя вверх и вниз по скелету нервной клетки.

Мыши, использованные в недавнем исследовании, имели точию одну функциональную копию гена KIF3B (парадигма шизофрении). Эти мыши избегают социальных взаимодействий и демонстрируют такую но слабую реакцию, как и люди, больные шизофренией, в тесте, называемом предымпульсным торможением (убыль моторной реакции организма на атлетический резкий стимул, обычно звуковой, около наличии слабого предварительного стимула). Мутантные мыши, выращенные возьми диете с повышенной три раза концентрацией бетаина, демонстрировали нормальное манера себя держать, чего не скажешь о контрольной группе.

Разобраться в механизме образ действий бетаина удалось благодаря отдельно выращенным нейронам, имевшим мутацию KIF3B. В клетки добавили флуоресцентные метки, так чтобы можно было наблюдать за формированием клеточного скелета. В области форме здоровый нейрон напоминает плаха - тело клетки, окруженное ветвями, дендритами, прикрепленными к длинному стволу, аксону. Мутантные нейроны имели необычную гиперразветвленную структуру со до перебора большим количеством дендритов. Подобные сверхразветвленные нейроны как и наблюдаются в образцах мозга людей с шизофренией. В время развития здорового нейрона основная дробь клетки заполняется компонентом скелета, называемым тубулином. Средь тем, передний конус роста клетки выстраивается открыто благодаря движению нитчатого актина (паки (и паки) один компонент клеточного скелета).

У мутантов сие выстраивание происходит менее активно, а разобщение между тубулином и актином размыто. Актин в клеточном скелете нейрона наполовину собирается другим белком, называемым CRMP2. Синтетический анализ мозга мышей-мутантов и людей, больных шизофренией, выявил значительное ломанье CRMP2, которое вызывает слипание белков. Что, что бетаин предотвращает тип химического повреждения, карбонильный перенапряжение, который вызывает эту дисфункцию CRMP2. Защищая CRMP2 с повреждений, лечение бетаином позволяет мутантным нейронам делать адекватные структуры. Другие эксперименты показали, который KIF3B и CRMP2 могут связываться вместе.


Категория: Отношения